十二指肠溃疡是由甚么缘由引发的？

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（1）十二指肠溃疡与血型的关系：年aird等发现o型血者产生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右；o型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对比人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以o型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，o型血者也显著高于对比组，与国外报导的基本符合。

血型物资abh分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物资分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物资分泌者高1.5倍。

（2）消化性溃疡与hla抗原的关系：hla是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些hla抗原有相关性。国外资料中已报导hla-b5、hla-b12及hla-bw35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。

（3）十二指肠溃疡与某些遗传综合征：有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤ⅰ型（胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征），与十二指肠溃疡相干。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。

十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物资、hil-a抗原相干，但非强相干，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是依照简单的孟德尔定律安排的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性（geicheterogeneity）的疾病，在这类遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加致使病发。

2.胃酸分泌过量十二指肠溃疡病发机制并不是单一明确的进程，而是复合、相互作用的因素构成；由于伤害因素和防御间的平衡失常造成的。

（1）胃酸分泌过量：十二指肠溃疡的病发机制中，胃酸分泌进程起重要作用。早在年schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌（mao）10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互堆叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸（平均泌酸为20mmol/h），尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞整体（parietalcellmass，pcm）的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍（正常人男性壁细胞为1.09×，女性为0.82×）。十二指肠溃疡患者除壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因此增高，是十二指肠溃疡产生的重要因素。

（2）进食对胃酸分泌的影响：食品也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食品的刺激较敏感。不但餐后，即便在饭间酸分泌水平也高而且延续时间长。用ph监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食品，刺激强，脂肪含量高的食品则反应弱。

3.十二指肠黏膜防御机制减弱十二指肠通过特异性ph敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内ph接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这类反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜伤害可构成溃疡。

前列腺素e不唯一抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和增进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素e的含量较正常对比组明显下降，下降了十二指肠黏膜的保护作用。

十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可致使酸性消化性伤害。

4.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌（helicobacterpylori，hp）感染和消化性溃疡的病发密切相干。根除hp医治能显著下降溃疡的复发率。hp感染是胃窦炎的主要病因，是引发消化性溃疡的重要因素。hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围构成保护层。检测黏膜组织中hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测hp方法是内镜活检组织尿素酶实验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～%。

hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相干。hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有hp感染。急性十二指肠溃疡和hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。

胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，hp在球部生存繁殖而产生急性10二指肠炎，在其他致溃疡因素的引诱下产生溃疡。但这1十二指肠溃疡产生机制，仍待进一步证实。

虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术医治下降胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过量酸分泌的情况造成溃疡构成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过量可构成和人类相同的十二指肠溃疡。

5.其他因素流行病学资料提示，十二指肠溃疡的构成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相干。

（1）止痛剂：非甾体类抗炎药（nsaid）可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持nsaid可引发胃溃疡，溃疡穿孔，胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有越来越多的证据提示nsaid与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报导也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升，其部份缘由可能与止痛剂服用的增加有关。虽然引发十二指肠溃疡的危险性小，但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少，提示nsaid可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。

（2）吸烟：如果吸烟是一个病因因子，那末19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。由于纸烟是jamesbonsack年首先在美国制造的，年bonsack烟草制造机引入英国，几年后传入欧洲其他国家，致使20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下落也与女性吸烟的增加符合。与之类似，近30年来在西方国家溃疡发病率的下落也与近年来吸烟人数的普遍下落相吻合。据报道，吸烟可以致使基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠反流。

（3）应激：如果应激作为消化性溃疡的病因因子，则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港，十二指肠溃疡穿孔的增加，而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡得病率的季节差异，男女性别比的地区和时间差异，和不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别，也与卧床休息能治愈溃疡相符合。

（4）饮食纤维：以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区，提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买，十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者，溃疡5年复发率为14%，将饮食改成旁遮普邦（含有未很好加工的麦子）者，溃疡5年复发率达81%。提示十二指肠溃疡复发亦与食品纤维含量有关。但是，最近在英国进行的一项病例对比研究发现，虽然蔬菜纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与十二指肠溃疡并没有联系。

（5）饮食亚油酸：一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下落，hollander和tarnawski推测这一下降可能与亚油酸的摄取增加有关，亚油酸是食品中一个重要的前列腺素e的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对比组脂肪组织的脂肪酸谱，显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显下降。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反应饮食摄取亚油酸的量。这1发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。

（2）病发机制

1.产生部位典型的十二指肠溃疡产生在十二指肠第一部（95%），最常见在距幽门3cm之内（90%）。溃疡产生在前壁最多，占50%;其次为后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不产生恶变。十二指肠溃疡产生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必须斟酌是非典型的十二指肠溃疡，包括zollinger-ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或crohn病。

2.病理进程十二指肠溃疡的构成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。

（1）糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂。镜下视察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层。糜烂底部有少许坏死组织，糜烂底部和边沿有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。

（2）急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少许坏死组织，表面有少许纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴随出血。溃疡边沿黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

（3）慢性溃疡：15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡。肉眼视察溃疡底部，较清洁，有少许渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下视察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞；其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。

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