糖尿病足常见临床表现为慢性、难治性的溃疡创面，通常由于周围神经病变、足部畸形（Charcot关节病）、外周动脉疾病、轻微创伤等多种因素共同作用而形成。轻微创伤只是糖尿病足溃疡的主要触发因素，而末梢神经病变和周围动脉病变是导致溃疡创面形成的最基本因素。
据流行病学资料显示，约50%糖尿病足综合征病例是由神经病变引起的，外周动脉闭塞性疾病（PAOD）本身只占15%，余下35%足溃疡病例为神经病和血管病同时发展而成。糖尿病周围神经病变（DPN）所致的足部溃疡主要是由于慢性感觉运动性神经病变和周围交感神经自主神经病变2个因素导致。导致神经病变的发病机制也非常复杂。
DPN是一个长期的过程，主要阻碍下肢感觉神经，可表现为痛觉过敏，夜间会出现烧灼样疼痛。但更多表现为感觉减退或麻木，出现保护性感觉丧失，使足部对外界压力、异物或冷热感知力和反应下降，从而受伤导致溃疡形成。
由于疼痛症状表现不明显，患者和医师都会低估溃疡的严重程度进一步加重溃疡创面。运动神经病足部肌肉萎缩及长时间足底受力分布不均导致足畸形，长期受压部位形成胼胝，引发足溃疡。运动神经减退和肌肉反射丧失最早可表现为跟腱反射消失。此外，由于自主神经病变引起汗腺功能及温度调节异常，周围植物神经病变后血管舒缩麻痹，皮下血管网动静脉分流，皮肤深层的血液灌注增加等导致足部皮肤干燥皲裂，增加受伤的风险，成为细菌感染的通道。
长期高血糖控制不良引起的DPN是驱动糖尿病足溃疡形成的最关键的危险因素。DPN最初表现为患者未意识到的保护性感觉丧失。感觉神经损伤和保护性感觉丧失使足部局部生物力学改变和不正常的负重，导致骨关节损伤和畸形，硬结形成，软组织坏死和溃疡。自主神经炎导致皮肤干燥，增加了小裂缝或伤口发生的风险。任何原因引起的肢体水肿和足癣都可能使皮肤容易破裂或出现蜂窝组织炎。神经病变患者一旦出现伤口就会被微生物污染和定植为感染创造条件，增加了感染的风险。同时Ⅱ型糖尿病患者存在T细胞亚群明显异常，细胞免疫功能可能出现紊乱，抗感染能力下降。而对糖尿病患者这种感染易感性增加的原因尚未完全清楚，可能与糖尿病微环境因素和免疫防御系统的多种缺陷有关。
转载注明：
http://www.jwoas.com/jbzd/16177.html
