共识易览Hp感染的处理Mbbstri
年10“幽门螺杆菌感染的处理:MaastrichtV共识会议”在意大利佛罗伦萨举行。会议达成了下列幽门螺杆菌感染处理方面的新共识:①适应症/相关性;②诊断;③治疗;④预防/公共卫生;⑤幽门螺杆菌和胃微生物群。
以下主要为该共识报告的主要推荐意见。
一、适应症/相关性
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证据水平
推荐级别
1.不管有无症状和并发症,Hp胃炎是一种传染病。
1B
A
2.“检测和治疗”策略对未经调查的消化不良是适当的。这一策略取决于地区Hp感染率和成本-效益的考虑。不适用于有报警症状者或老年患者。
高
强
3.在有消化不良症状的患者中,基于内镜的策略应被考虑,尤其是在Hp低感染率人群中。
很低
弱
4.Hp胃炎可增加或减少胃酸分泌。根除治疗可逆转或部分逆转这些影响。
高
高
5.Hp胃炎是一个独特的疾病,在一些患者中可产生消化不良症状。与安慰剂和抑酸治疗相比,根除Hp可使约10%的患者获得长期症状缓解。
中等
强
6.在作出可靠的功能性消化不良诊断前,必须排除Hp胃炎。
高
高
7.服用阿司匹林和非甾体消炎药(NSAIDs)增加Hp感染患者的溃疡病风险。抗凝药物(阿司匹林、香豆素类、新口服抗凝血剂)增加消化性溃疡患者的出血风险。
高
强
8.有消化性溃疡病史的阿司匹林和NSAIDs服用者,应检测Hp。
中等
高
9.长期服用质子泵抑制剂(PPIs)治疗会使Hp胃炎的分布发生改变。根除Hp可治愈长期服用PPI者的胃炎。
低
强
10.有证据提示,Hp感染与不明原因的缺铁性贫血(IDA)、特发性血小板减少性紫癜(ITP)和维生素B12缺乏症相关。在这些疾病中,应检测和根除Hp。
很低
弱
11.Hp与若干胃十二指肠外疾病呈正相关或负相关。这些相关性的因果关系未被证实。
中等
中等
12.根除Hp是局部阶段胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的一线治疗。
中等
强
二、诊断
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证据水平
推荐级别
1.尿素呼气试验(UBT)是“检测和治疗”策略中研究最多和最受推荐的检测方法。单克隆粪便抗原试验也可应用。血清学试验仅在验证后可以应用。应避免采用全血的快速血清学试验在此策略中应用。
2a
B
2.检测前必须停用PPI至少2周,停用抗菌药物和铋剂至少4周。
2b
B
3.在临床实践中,当有内镜检查指征而无活检禁忌时,推荐快速尿素酶试验作为一线检查,如试验结果阳性,则允许立即治疗。必须从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估检查。
2b
B
4.评估Hp胃炎的最低活检要求是:胃窦2块(距幽门3cm的大、小弯各1块),胃体中部2块。推荐额外在胃角取1块活检以检查癌前病变。
2b
B
5.在多数情况下,Hp感染仅根据胃黏膜活检标本组织学染色即可诊断。存在慢性(活动性)胃炎而组织学检查未发现Hp时,免疫组化染色可作为辅助检查。在组织学正常的情况下,无须行免疫组化染色。
2b
A
6.当一线治疗中考虑使用标准的基于克拉霉素方案时,推荐行克拉霉素药敏试验,除非已有充分证据显示该地区人群中克拉霉素耐药率<15%。克拉霉素药敏试验可采用标准培养的方法,也可采用分子生物学方法直接对胃黏膜活检标本进行检测。
很低
弱
7.初次治疗失败后,如进行内镜检查,推荐行培养和药敏试验(AST),以利于个体化治疗,除非考虑使用铋剂四联疗法。
低
强
8.经过当地验证高度准确的血清学试验可用于非侵入性Hp感染诊断。
2a
B
9.现有资料显示,胃蛋白酶原(PG)血清学检查是探查胃黏膜状态(非萎缩和萎缩)最有效的非侵入性试验。PGⅠ/Ⅱ比值决不能被假定为胃肿瘤生物学标记物。
2a
A
10.根除Hp治疗后,UBT是最佳评估选择,单克隆粪便抗原试验是一种替代检查。应在治疗完成后至少4周进行。
高
强
11.根除Hp可显著改善胃炎和萎缩,但不改善肠化生。
中等
强
三、治疗
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证据水平
推荐级别
1.全球多数地区Hp对抗菌药物的耐药率在增加中。
中等
强
2.当地区克拉霉素耐药率>15%时,如不进行药敏试验,应放弃PPI-克拉霉素三联疗法。
低
弱
3.如已知人群中的Hp耐药率以及敏感菌株和耐药菌株根除率,就能预测任何方案的根除率。尽管人群中抗菌药物耐药率低,但个体既往应用过任何一种提议的关键抗菌药物,都有可能造成耐药。基于药敏试验的结果可同时提供人群和个体结果。
低
强
4.在克拉霉素高耐药率(>15%)地区,推荐铋剂四联疗法或非铋剂四联伴同疗法(PPI+阿莫西林+克拉霉素+甲硝唑)。在克拉霉素和甲硝唑高双重耐药率地区,推荐铋剂四联方案(BQT)作为一线疗法。
低
强
5.铋剂四联方案的疗程应延长至14d,除非10d治疗在当地被证明有效。
低
弱
6.克拉霉素耐药降低三联疗法和序贯疗法根除率,甲硝唑耐药降低序贯疗法根除率,克拉霉素和甲硝唑双重耐药降低序贯疗法、混合疗法和伴同疗法根除率。
中等
强
7.当前,优选的非铋剂四联方案是伴同疗法(同时服用PPI、阿莫西林、克拉霉素和甲硝唑),因为研究显示其克服抗菌药物耐药最为有效。
中等
强
8.推荐的非铋剂四联方案(伴同疗法)的疗程是14d,除非10d治疗在当地被证明有效。
很低
弱
9.在克拉霉素低耐药率地区,推荐三联疗法作为一线经验治疗。铋剂四联方案作为替代。
高
强
10.应用高剂量PPI每日2次可增加三联疗法的根除率。在欧洲、北美这些PPI快代谢者占比较高的地区,可优先使用埃索美拉唑和雷贝拉唑。
低
弱
11.基于PPI-克拉霉素的三联疗法疗程应延长至14d,除非更短疗程的治疗在当地被证明有效。
中等
强
12.含铋剂的四联疗法失败后,可推荐含氟喹诺酮类药物的三联疗法或四联疗法。在氟喹诺酮类药物高耐药率情况下,可选择铋剂与其他抗菌药物或利福布汀组合的方案。
很低
弱
13.PPI-克拉霉素三联疗法失败后,推荐经典铋剂四联疗法或含氟喹诺酮类药物的三联疗法或四联疗法作为二线治疗。
低
弱
14.非铋剂四联疗法失败后,推荐经典铋剂四联疗法,或含氟喹诺酮类药物的三联或四联方案。
很低
弱
15.二线治疗失败后,推荐行药敏试验(Hp培养药敏试验或分子生物学检测确定耐药基因型)指导治疗。
很低
弱
16.一线治疗(基于克拉霉素)和二线治疗(经典铋剂四联方案)失败后,推荐含氟喹诺酮类药物的方案,在已知氟喹诺酮类药物高耐药率地区,可考虑铋剂与不同抗菌药物或利福布汀组合的
补救治疗。
很低
弱
17.一线治疗(三联疗法或非铋剂四联疗法)和二线治疗(含氟喹诺酮类药物方案)失败后,推荐铋剂为基础的四联方案。
很低
弱
18.一线治疗(铋剂四联疗法)和二线治疗(含氟喹诺酮类药物方案)失败后,推荐使用基于克拉霉素的三联或四联疗法。铋剂与不同抗菌药物组合是另外的选择。
很低
弱
19.对青霉素过敏的患者,在克拉霉素低耐药率地区,使用PPI、克拉霉素和甲硝唑组合,在克拉霉素高耐药率地区,优先使用铋剂四联疗法。
很低
弱
20.补救方案:青霉素过敏时,含氟喹诺酮类药物的方案可作为经验二线补救方案的选择。
很低
弱
四、预防/公共卫生
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证据水平
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1.Hp感染已被接受为胃癌的主要病因。
1a
A
2.如果正确排除食管和(或)胃食管连接处腺癌,Hp感染也是近端胃癌的危险因素。
2c
B
3.根除Hp降低胃癌发生率。
低
中等
4.环境因素的影响次于Hp感染。
2a
A
5.根除Hp消除炎症反应。早期根除可防止向癌前病变发展。
1b
B
6.无肠化生时根除Hp可逆转胃萎缩,可阻止部分萎缩性胃炎向胃癌发展。
1b
A
7.萎缩和肠化生发生前实施根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。
2b
B
8.根除Hp预防胃癌在胃癌高风险社区有成本-效益优势。
中等
强
9.根除Hp除预防胃癌外还有其他临床和经济益处,应在所有社区加以考虑。
低
弱
10.在胃癌高风险社区,推荐Hp“筛查和治疗”策略。
中等
强
11.考虑在胃癌中-低风险社区实施“筛查和治疗”Hp胃炎策略。
低
弱
12.推荐在胃癌风险增加的个体中筛查和根除Hp。
中等
强
13.在胃癌风险增加的社区和个体中应考虑基于内镜检查的筛查作为选择。
很低
弱
14.根据内镜分期的进展期病变(萎缩/肠化生)需要随访。
很低
中等
15.让公众知晓预防胃癌的活动应该鼓励。
D
A
16.采取“筛查和治疗”策略,使用常用抗菌药物大规模根除Hp可能会增加Hp以外病原菌选择耐药的压力。
1b
A
17.有效的抗Hp疫苗将是最佳预防Hp感染的公共卫生措施。
4
D
五、Hp和胃微生物群
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证据水平
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1.胃微生物群包括Hp以外的其他微生物。
2c
B
2.健康的胃微生物群组成和Hp如何影响胃微生物群尚未完全确定。
5
D
3.胃微生物群的组分可能在Hp相关疾病的发生中起作用。
低
弱
4.非Hp族螺杆菌能引起人类胃病。
2c
B
5.根除Hp治疗能损害健康的胃肠道微生物群,导致短期临床后果。
2c
B
6.为避免长期临床后果,胃肠道微生物群不成熟或不稳定者行根除Hp治疗需谨慎。
2c
B
7.根除Hp应用的抗菌药物可使肠道微生物群的部分细菌产生选择性耐药。
2c
B
8.尚需额外研究才能阐明根除Hp对胃肠道微生物群的长期影响。
5
D
9.仅某些益生菌被证明可有效降低根除Hp治疗所引起的胃肠道不良反应。特定菌株必须基于已显示的临床效果选择。
中等
强
10.某些益生菌可能对Hp根除有益。
很低
弱
(来源网络,由许加乾提供)
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