大量国内外资料表明,十二指肠溃疡患者hp检出率为80%～90%hp能诱导炎症细胞浸润,导致胃、十二指肠球部粘膜慢性炎症和十二指肠的胃上皮化生hp仅感染胃上皮细胞,十二指肠胃上皮化生的形成使hp可在十二指肠定植,且hp感染胃窦,便可播散浸入化生的上皮并通过局部细胞毒作用,使粘膜抵抗力下降,胃酸和胃蛋白酶侵袭脆弱的粘膜,导致糜烂性十二指肠炎,最终形成溃疡

二、 十二指肠溃疡治疗药物对比

一、hp与十二指肠溃疡发病学的关系

理想的溃疡病治疗应同时接受抑酸剂、粘膜保护剂、抗生素的药物但3种药物同时应用三种不同作用机制并不一定达到理想的效果相反经临床实践证明,单独应用抑酸作用越强的药物对溃疡病的疗效越好h2受体阻断剂对hp无效,质子泵抑制剂奥美拉唑与抗菌药物合用可以提高hp根除率,但单独使用根除hp的效果并不明显以上药物对hp阴性或阳性的十二指肠溃疡病人的溃疡愈合率基本上是相同的这说明抗胃酸分泌药并不是通过作用于hp后才使溃疡愈合,而是由于胃酸分泌受到显着抑制作用的结果,临床研究结果表明,溃疡的愈合不受hp的影响,抗胃酸分泌药的溃疡愈合效果优于抗菌药物组另外用抑酸药物维持疗法可以有效地预防溃疡病的复发,此作用与hp没有明显的关系此结果就很难支持hp是十二指肠溃疡的直接致病因素的论点

自1983年warren和marshall从人胃粘膜活体标本中分离出幽门螺杆菌(hp)以来,大量研究资料表明,hp是慢性胃炎的主要病因之一,但hp在消化性溃疡,尤其是十二指肠溃疡的发病学中是否为不可缺少的因素,正在日益引起人们的重视

总之,hp在十二指肠溃疡的发生中起着一定的作用,但是这种作用不是直接的,而是通过十二指肠上皮的胃化生为溃疡病的发生提供了病理基础,在其它致溃疡的危险因素共同作用下而发生溃疡包括微生物因素、环境因素、遗传因素和其它因素或这些因素的综合所以,将hp视为多种促发十二指肠溃疡病因素中的一种可能比较符合实际,而hp并不是发生十二指肠溃疡的不可缺少的条件

如果认为hp是十二指肠溃疡病的病原菌,那么二者相互联系的特异性一定很强,但是多数hp感染的病人并没有患十二指肠溃疡,有研究报告指出,对345例有hp定居而无十二指肠溃疡的消化不良病人,进行了3年左右的内镜和临床随访,在此期间仅2例发生了十二指肠溃疡病,1例发生了胃溃疡病内镜室19～1995年进行上消化道内镜检查,检出hp感染者共779例,其中仅144例(18.4%)有十二指肠溃疡同时,大量的流行病学调查表明:经济发达国家的人群中,hp感染率明显低于发展中国家,各国十二指肠发病率虽有一些差异,但并不与hp的感染率相互平行十二指肠溃疡患者中,男性显着多于女性,而hp的感染率则无显着的性别差异,综上所述,hp的感染率与十二指肠溃疡的发病率并不成正比关系

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